А. А. Тюняев




Скачать 194.18 Kb.
НазваниеА. А. Тюняев
Дата публикации26.03.2013
Размер194.18 Kb.
ТипДокументы
skachate.ru > Биология > Документы
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2008 – Т. ХV, № 3 – С. 214

УДК 577.27; 575.224.23

СИНДРОМ ГОМЕОЛОГИЧЕСКО-ХРОМОСОМНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
А. А.ТЮНЯЕВ*

Основная задача настоящего исследования состоит в выявлении со­ответствия антигенов групп крови и резус-фактора признакам вирусного заболевания и на этой основе выявить возможные патологии в организме человека. В ответ на введение в организм человека (или теплокровных животных) бактерий, вирусов, белковых токсинов и других антигенов, т.е. высокомолекулярных коллоидных веществ, в глобулиновой фракции сыворотки крови образуются соответствующие антитела. Непосредствен­ными поставщиками антител являются плазматические клетки, содержа­щиеся в селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Антитела состоят из иммуноглобулинов. Связываясь активными участками (центрами) с бактериями или вирусами, антитела препятствуют размножению антигенов или нейтрализуют выделяемые ими токсичные вещества. Взаимодействие антиген-антитело происходит следующим образом. Антитела реагируют только с теми антигенами, которые индуцировали их синтез. Изменение химической или физической структуры антигенов приводит к образованию иных, видоизменённых антител. Такое прямое соответствие между антиге­нами и антителами известно под названием «специфичность».

Группы крови – нормальные иммуногенетические признаки крови людей, представляющие собой определенные сочетания групповых изоантигенов (агглютиногенов) в эритроцитах с соответствующими им антите­лами в плазме. Группы крови являются наследственными признаками

* РАЕН (дискуссионные материалы)

Агглютинин a (b) является антителом по отношению к агглютиноге-ну А (В), т.е. он агглютинирует (склеивает) эритроциты, содержащие соответствующий агглютиноген, поэтому одноименные антиген и агглю­тинин (А и a или В и b) не могут содержаться в крови одного и того же человека. Это явление лежит в основе понятия «совместимость крови» – биологически совместимое сочетание крови донора и реципиента по анти­генам и антителам, благоприятно сказывающееся на состоянии последнего. Присутствие в организме антигенов А и В аналогично действию HBS-антигена (вирус гепатита) или, например, HbsAg-антигена (австралийский антиген). При попадании в организм антигенов антитела образуются, как ответная реакция на вторжение. Невосприимчивость организма к инфек­ционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несу­щим чужеродную генетическую информацию, называется иммунитетом. Наиболее частым проявлением иммунитета является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям [5]. С точки зрения организма человека, раз организм вырабатывает антитела, то антигены А и В чуже­родны для его организма, и они несут чужеродную генетическую инфор­мацию. Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический иммунитет определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки. После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы. В первую фазу, длящуюся несколько суток, антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела, появ­ляются «долгоживущие» лимфоциты – носители так называемой «иммуно­логической памяти». Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммуноло­гической «памяти» лежит в основе потенциального иммунитета [12].

Биохимия системы групп крови АВ0. Выстраивание антигенов А или В начинается с синтеза Н-антигена, который контролирует локус – Se (secretor): при генотипе se/se Н-специфические гликопротеины не синтези­руются, при генотипах Se/Se и Se/se – Н-специфические гликопротеиды синтезируются. Из Н-антигенов при наличии соответствующих трансфераз образуются А (путём добавления остатка N-ацетилгалактозамина) и В (путём добавления остатка галактозы) антигены как в эритроцитах, так и других клетках организма. В четвёртой группе крове к Н-антигену присое­динены сразу оба остатка. Ген Le (Lewis) определяет синтез вещества, находящегося в конкурентных отношениях с Н-антигеном, т.е. подавляю­щего синтез базы для последующего синтеза антигенов А и В. Гены систе­мы АВ0 и гены Se и Le локализованы в разных хромосомах – в 9-й и 19-й соответственно [1,9]. Обратим внимание на то, что только антигены А и В являются антигенами. Параметр группы крови «0» антигеном не является ни для одной из групп крови. Параметр «0», определяющий первую группу крови (0), как раз и характеризует такое состояние крови, при котором антигены в ней отсутствуют. По этой же причине не существует и антител «0», которые по аналогии должна бы была вырабатывать иммунная систе­ма носителей четвёртой группы крови (АВ). Следовательно, сам принцип построения четырёх групп крови системы АВ0 заключён в том, чтобы присоединить антигенные структуры А и В к мембране эритроцита. Этот механизм реализуется с помощью трансферазы – транспортёра антигенных структур А и В. Трансферазы в организме с первой группой крови (0) отсутствуют. Далее, логично предположить, что трансфераза для антигена А и трансфераза для гена В имеют общий механизм. Следовательно, обе трансферазы являются вариациями одной, либо это одна и та же трансфе-раза. Отсюда следует, что первоначально существовало два варианта кро­ви: первый – без трансферазы (0), второй – с трансферазой, представлен­ной двумя вариантами (А и В). При этом при наличии трансферазы могли быть присоединены либо два антигена А (кровь первой группы), либо антиген А и антиген В (кровь четвёртой группы), либо два антигена В (кровь третьей группы). В А-антигене имеется N-ацетилгалактозамин – остаток полисахарида, относящийся к гликопротеидам, куда входят анти­гены системы крови АВ0, компоненты сыворотки крови (иммуноглобули­ны, трансферины и др.), антигены множества вирусов (гриппа, кори, энце­фалита и др.), некоторые гормоны, лектины, ферменты.

В В-антигене имеется галактоза – моносахарид, относятся к шести­атомным спиртам (гексозам), которые широко распространены в природе – содержатся в растительных и животных тканях. Аналогичные моносахари­ды высвобождаются при переваривании углеводов пищи и переходят из кишечника в кровоток в результате процесса, называемого всасыванием.

^ ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2008 – Т. ХV, № 3 – С. 215

Галактоза относится к альдозам (вместе с глюкозой, маннозой; о действии манны, содержащей манит, см. [17]). Единственный источник инфекции гриппа – больной человек. Поражающее действие вируса гриппа (80– 120 ммк в диаметре) заключается в общем отравлении организма эндоток­сином вируса гриппа. Интоксикация вызывает резкий упадок сил, болез­ненность мускулатуры, общую разбитость, головную боль, повышенную раздражительность. Как последствия общей интоксикации часты опасные поражения сердечно-сосудистой системы [13]. Вирусы кори также вызы­вают интоксикацию организма. При энцефалите поражается головной мозг больного. Первичный энцефалит развивается из-за внедрения в головной мозг нейротропных вирусов. Вторичные энцефалиты – следствие пораже­ния головного мозга при общей или местной инфекции: при ревматизме, гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе и др. Влияет на развитие вторичных энцефалитов сенсибилизация организма к определенному антигену. Одно из основных проявлений – расстройство сознания; судороги и другие неврологические симптомы (парезы, расстройства чувствительности, функций черепных нервов и др.); для ревматического энцефалита – гипер-кинезы; появление новой неврологической симптоматики, например раз­витие постэнцефалитического паркинсонизма при эпидемическом энцефа­лите и т.д. Отсюда следует, что действия А-антигена и В-антигена должны быть схожими с действиями указанных вирусов и нести организму челове­ка аналогичные поражения. Отличием А-антигена от вирусов гриппа, кори и т.д. является способ заражения человека А-антигеном – переносчиком заболевания является 9-я хромосома больного. Процесс переноса заболе­вания антигенами А и В идет с помощью механизма генного формирова­ния трансфераз, которые закрепляют вирус – антиген А или антиген В – на поверхности гемоглобина, делая его как бы составной частью крови.

Группы крови и патологии жизненно важных процессов. Распад моносахаридов в организме (например, спиртовое брожение, гликолиз) сопровождается выделением энергии. А при спиртовом брожении образу­ется этиловый спирт, который действует на организм возбуждающим образом и замедляет обмен веществ. Таким образом, дополнительные остатки сахаров, отличающие кровь второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) группы, являются дополнительными источниками внутриклеточной энергии организма, продуктами разложения влияют на психическое со­стояние человека и замедляют обмен веществ. Это является первым нега­тивным фактором антигенных структур А и В для организма. Второй фактор негативного их влияния заключен в геометрических показателях. Один из основных процессов жизнедеятельности человека – дыхание – осуществляется с помощью эритроцитов, которые переносят кислород от лёгких к тканям и двуокись углерода от тканей к лёгким; кроме того, регулируют кислотно-щелочное равновесие среды, поддерживают изото­нию крови и тканей, адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям. При этом эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритро­цитов со средой. У человека диаметр эритроцита составляет 7,2–7,5 мкм. Антигены групп крови (А и В) находятся на поверхности липопротеидной мембраны эритроцита, то есть сокращают площадь соприкосновения эритроцита со средой, а, следовательно, уменьшают эффективность функ­ционирования гемоглобина. Причём, у четвёртой группы крови (АВ) на поверхности располагается сразу два антигена (А и В). Более 25 лет назад была высказана идея о возможности конвертации всех групп крови в пер­вую путём дегликозилирования (удаления остатков сахаров) с помощью гликозил-гидролаз. В работе [18] протестировали 2500 изолятов грибов и бактерий и смогли найти два фермента, которые в совокупности оказались способны высокоэффективно конвертировать группы крови A, B и AB в группу 0. Это – a-N-ацетилгалактозаминидаза из Elizabethkingia meningo-septicum и b-галактозидаза из Bacteriodes fragilis (GH109 и GH110 соответ­ственно). Что интересно в разрезе наших размышлений – это то, что иссле­дование трёхмерной структуры a-N-ацетилгалактозаминидазы обнаружило её эволюционное родство с группой оксидоредуктаз – классом ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции (дыхание, фотосинтез, брожение, гликолиз) [18]. То есть своим присутствием этот фермент стремится повысить заторможенные во второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) группах крови жизненно важные процессы обмена ве­ществ. Выявленные отличия второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) от первой (0) групп крови свидетельствуют в пользу того, что группы с анти­генами А и В, расположенными на поверхности эритроцитов, испытывают в связи с этим на себе негативное влияние сразу двух видов. Первое – нарушение функции гемоглобина, второе – замедление обмена веществ. Сокращение функционирования гемоглобина обусловливает патологиче­ские состояния (анемии и др.) [7], аналогичные гемоглобинопатиям, обу­словленным присутствием в эритроцитах одного или нескольких аномаль­ных (патологических) гемоглобинов [8]. Эти патологии поражают населе­ние суб- и тропических областей: Экваториальная Африка, Аравийский полуостров, Южная Индия, Южный Китай, Средиземноморье и др., а также обнаруживаются в Азербайджане, Грузии. Признаки – задержка общего развития, анемия, желтушность, увеличение печени, селезёнки, изменения костей скелета [8]. Высокое потребление O2 характерно для тканей почек, коры больших полушарий головного мозга, сердца. Здесь прослеживается связь групп крови, содержащих антигены А и В, с болез­нями сердечно-сосудистой системы. Люди второй группы крови (А) пред­расположены к развитию ишемической болезни (поражение кровеносных сосудов, питающих сердечную мышцу), приобретённого митрального порока сердца, а также врожденного порока сердца типа тетрады Фалло (когда поражаются все четыре сердечных клапана), ревматизма. У людей со второй (А) и четвертой (АВ) группами крови чаще развивается атеро­склероз, заболевания сердца, заболевания, связанные с повышенной свёр­тывающей способностью крови: тромбозы, тромбофлебиты, облитери-рующий эндартериит нижних конечностей.

Корреляция некоторых наследственных заболеваний с присут­ствием в крови антигена В. Доктор медицинских наук Н. Мельман (США) о наследственных заболеваниях, наблюдаемых преимущественно у евреев, пишет: «В настоящее время обнаружен ряд наследственных забо­леваний и синдромов (сочетания признаков) у евреев. Важно подчеркнуть, что они наблюдаются преимущественно у евреев-ашкенази, т.е. выходцев из Европы, в то время как у сефардов практически не встречаются. Сего­дня известно 13 наименований наследственных заболеваний, чаще встречающихся у евреев-ашкеинази: синдром Блюма, семейная вегетативная дисфункция, болезни известные под фамилиями описавших их авторов Канавана, Гоше, Крона, Ниман-Пика, Дауна, Гафни; кистозный фиброз, муколипоидоз и т.д. Чаще встречаются болезнь Тей-Сакса, Гоше, кистоз-ный фиброз, болезнь Дауна, реже – синдром Блюма, Канавана и др. Чаще других наследственных заболеваний у евреев наблюдается кистозный фиброз. До недавнего времени продолжительность жизни больных состав­ляла 20 и реже 30–40 лет. Поэтому среди пациентов превалируют дети и подростки. В 30–50 годы уходящего столетия описание наследственных заболеваний включало только их симптомы. Общей их особенностью является начало проявлений в детском, реже – юношеском возрасте. Боль­шинство из них характеризуется отставанием в физическом и умственном развитии, нередко сочетающимися с поражением внутренних органов (сердце, печень, легкие и др.), костного мозга, глаз, ушей и т.д. Лица, страдавшие наследственными заболеваниями, которые пока еще не научи­лись лечить, чаще всего умирают в детском либо юношеском возрасте. Остаётся пока нерешённым вопрос, почему евреи оказались носителями такого большего числа дефектных генов. Высказывается предположение, что в этом, вероятно сказываются исторические судьбы народа. Евреи жили, в основном, в замкнутых группах на протяжении двух тысячелетий. Поэтому возникавшие мутации (изменения) генов сохранялись и накапли­вались в народе, проявляясь в определённых заболеваниях». Очевидно, автор цитаты имеет в виду, что в наследственности евреев «сказываются исторические судьбы народа», а именно, присутствие антигена третьей группы крови (В), как раз и награждающего своих носителей и умствен­ным, и физическим отставанием, а также на фоне этого соответствующими величиями. Как иллюстрацию последнего рассмотрим факты, изложенные в недавно опубликованной статье. В ней, в частности, говорится, что на­следственная болезнь Тея-Сакса уносила жизнь каждого 25-го еврея-ашкенази (4%) в течение примерно тысячелетия. Она представляет собой генетическую мутацию, вызывающую у детей прогрессирующее наруше­ние центральной нервной системы, – редко кто из заболевших доживает до четырехлетнего возраста. Но резкий спад заболеваемости этой напастью в США и Израиле в последние годы объясняется в первую очередь тем, что молодые пары предпочитают проводить генетическое тестирование плода и в случае «положительной» реакции беременность прекращают. Болезнь Ниманна-Пика – тоже наследственное заболевание, которое может приво­дить не только к расстройству центральной нервной системы, но и к нару­шению функции печени и селезенки. Тоже очень часто заканчивается летально. При этом печень ответственна за накопление и распад гликогена, т. е. регулирует содержание глюкозы в крови [15].

Приведём ещё некоторые данные о наследственных болезнях евре­ев. «Среди ашкеназов (вторая группа крови (А) – А.Т.) – выходцев из Восточной Европы чаще, чем в любой другой этнической группе мира, встречаются шесть врожденных нарушений обмена веществ: 1) болезнь Тей-Сакса (инфантильная идиотия с амаврозом), связанная с накоплением в нервных клетках ганглиозидов; заболевание встречается в США с часто­той 1:6000 среди евреев и 1:500000 среди неевреев; 2) болезнь Нимана-Пика, отложение сфингомиелина в нервных клетках, ведущее к задержке развития; 3) болезнь Гоше, отложение цереброзидов в ретикулоэндотели-альных клетках, проявляющееся в поражениях кожи, селезенки, костей и нервной системы; распространенность среди ашкеназских евреев 1:2500; 4) семейная дизаутономия (нарушение координации движений, нечувстви­тельность к боли, ослабленное чувство вкуса и другие симптомы); распро­страненность среди ашкеназских евреев 1:10000-20000; 5) пентозурия, безвредное нарушение, проявляющееся в выделении с мочой ксилулезы; распространенность среди ашкеназских евреев 1:2500-5000, что более чем вдесятеро выше, чем среди неевреев США; 6) синдром Блума (повышенная чувствительность к солнечным лучам, низкий рост, нередко развитие лейкоза) – 50% всех наблюдавшихся в мире случаев была у ашкеназских евреев. Другие врожденные нарушения обмена веществ, встречаются чаще у неашкеназских евреев (третья группа крови (В) – А.Т.): 1) гемолитиче­ская анемия, связанная с недостаточностью энзима дегидрогеназы глюко-зо-6-фосфата (распространенность: 58% среди курдских евреев, 25% среди остальных евреев Ирака, немного меньше среди других восточных еврей­ских групп и только 0,5% среди европейских евреев); 2) талассемия, ано­мальный гемоглобин, что ведет к изменениям в строении эритроцитов и к хронической анемии (особенно часта у евреев Курдистана); 3) болезнь Дубина-Джонсона, поражение печени с накоплением в ней пигмента (ис­точник заболевания – город Исфахан в Иране); 4) фенил-кетонурия, нару­шение обмена фенилаланина, ведущее при отсутствии лечения к умствен­ной отсталости (заболевание распространено среди евреев Йемена); 5) семейная средиземноморская лихорадка, сопровождающаяся болями в животе, в суставах, а также амилоидозом (преобладает среди североафри­канских, особенно ливийских евреев. В норме кровью здорового организма человека является кровь первой группы (0), в которой отсутствуют антиге­ны А и В; антигены А и В второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) групп крови являются для организма чужеродными и вредоносными; обладание первой группой крови (0) не зависит от принадлежности ни к одной из трёх рас (европеоидной, негроидной, монголоидной) и не зависит от кон­тинента. Возраст первой группы крови (0) – более 50-ти тысяч лет; антиге­ны А и В действуют на организм человека негативно, подобно действию вирусов, аналогичных этим антигенам, и вызывают нарушения функции гемоглобина в эритроцитах, обмена веществ, центральной нервной систе­мы, мозга, кровеносной системы, сердца и др., оказывают затормаживаю­щее действие на развитие организма, ведут к изменению формы костей, цвета кожи; заболевание, вызванное антигенами А и В, передаётся генети­ческим путём посредством 9-й хромосомы, при этом возможна внутрихро-мосомная интоксикация организма, ведущая к генетическим осложнениям, обычно принимаемым за наследственные генетические заболевания.

Резус-фактор. К эритроцитарным антигенам относится также анти­ген резус-фактора. Кровь людей, эритроциты которых содержат указанный антиген, называется резус-положительной. Группы Rh и Нr составляют общую систему Rh – Нr, включая три разновидности Rh-агглютиногена (Д, С и Е) и три разновидности Нr-агглютиногена (с, д, е). Резус-факторы кодируются 3-мя парами аллельных генов, кластеризованных на участке p36.2-p34 1-й хромосомы. Агглютиноген Нr содержится в эритроцитах 83% людей. Другие – 2%. Резус-фактор передаётся по наследству как

^ ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2008 – Т. ХV, № 3 – С. 216

доминантный признак и не меняется в течение всей жизни. Резус-антигены имеют липопротеиновую структуру. Главным в медицинской практике является резус-фактор (антиген) Rh0 (D) – он может присутствовать (ре­зус-положительный тип) или отсутствовать (резус-отрицательный тип). Резус-положительной кровью обладают народы Юго-Восточной Азии, те же, которые обладают и группами крови А, В и АВ. Индейцы Америки обладают 100-процентно резус-отрицательной кровью. Предполагается, что и в Европе изначально кровь была вся резус-отрицательной (см. выше). Предполагается, что резус-антигены пришли к нам вместе с негроидными переселенцами из Южной Африки. Учёт резус-фактора, как и группы крови, является обязательным при переливании крови. При парентераль­ном введении человеку любого отсутствующего у него агглютиногена системы Rh-Нr происходит выработка специфических антител; при по­вторном введении этого антигена происходит реакция «антиген-антитело», вызывающая расстройства функций организма. При переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному реципиенту, у которого уже имеются антитела к Rh, могут развиться гемотрансфузионные реакции: озноб, повышение температуры тела, кратковременные боли в пояснице, в тяжёлых случаях – массивный гемолиз с почечной недостаточностью. Отличительная особенность гемотрансфузионных Rh-рeaкций – позднее их проявление, через 1–2 ч после переливания крови [8].

СПИД. Если патологическое действие резус-фактора на организм измеряется единицами часов, то воздействие вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) происходит ещё медленнее. Обычно, в течение нескольких (до 10 – 15) лет, – когда иммунная система перестает работать, развивается синдром приобретённого иммунодефицита. Это последняя стадия ВИЧ-инфекции. Источником ВИЧ являются негроидные представители стран Африки к югу от Сахары. В этом регионе количество больных превышает 70%. Распространение ВИЧ-инфекции носит эпидемический характер во многих странах мира. В результате заболевания СПИДом даже безобидные для здорового человека инфекции могут привести к смерти. Источником инфекции являются инфицированные люди, которыми могут быть и боль­ные со всеми клиническими проявлениями СПИДа, и вирусоносители. Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируса непосредст­венно в кровь. Первые симптомы появляются, спустя несколько недель после инфицирования. Напоминают грипп или сильную простуду – повы­шение температуры, боль в горле, увеличение лимфоузлов, изредка – сыпь на коже. Затем в течение длительного периода клинические проявления болезни отсутствуют. После этого бессимптомного периода, который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, у инфицирован­ных людей начинают увеличиваться лимфатические узлы, а еще через несколько лет на фоне нарушенного иммунитета развиваются различные бактериальные, вирусные, грибковые инфекции и/или опухолевые процес­сы. Также характерны постоянная лихорадка, хроническая диарея (жидкий стул) и большая потеря в весе (истощение) [19,20]. ВИЧ передаётся также от матери ребёнку. Вирус ВИЧ/СПИДа не стабилен и способен жить толь­ко в жидкостях организма человека и только внутри клеток.

Сравнительный анализ. В случае с ВИЧ возможность передачи данной болезни при переливании крови однозначно позволила классифи­цировать такое состояние как заражение инфекционной природы. Однако антигены резус-фактора и групп крови А, В, и АВ также имеют аналогич­ную природу переноса в организм человека – путём переливания крови другого резуса или другой группы. Причём антигены систем Rh, АВ0 относятся к тем же веществам, что и вирус СПИДа. Однако в этих случаях заражения организма ВИЧ, болезнь развивается в общепринятых времен­ных рамках, в то время как, если рассматривать систему АВ0, как заболе­вание вирусной природы, сроки развития заболевания практически совпа­дают со временем жизни здорового человека, а проявления предполагае­мой болезни списываются на нарушения работы других систем организма, не связанных с нахождением антигенов А и В на эритроцитах крови. Глав­ную роль в постановке диагноза на наличие ВИЧ играет лабораторное исследование крови. В анализе крови выявляется наличие антител к ВИЧ. Положительный результат анализа на антитела к ВИЧ говорит о заражении ВИЧ-инфекцией (но не о заболевании СПИДом) [11]. Аналогичный метод применяется и при определении групп крови. На предметном стекле про­изводится смешивание стандартных сывороток с кровью, подлежащей исследованию. Испытуемая кровь относится к той группе, с сывороткой которой не произошла агглютинация. Если агглютинация произошла во всех четырёх каплях, то кровь – четвёртой группы (АВ).

ВИЧ инфицирует главным образом Т-хелперные клетки, что в итоге может привести к выходу из строя иммунной системы. ВИЧ в структурном отношении подобен вирусу гриппа (А). Геном ВИЧ состоит из двух моле­кул однонитевой РНК [онРНК (ssRNA)], каждая молекула содержит 9200 н.о. Вирус имеет двухслойный капсид и окружен белоксодержащей мем­браной. При инфекции мембрана вируса сливается с плазматической мем­браной клетки-мишени, и ядро нуклеокапсида попадает в цитоплазму. Там вирусная РНК (RNA) вначале образует гибрид РНК/ДНК, а затем транс­крибируется с образованием днДНК. Обе реакции катализируются обрат­ной транскриптазой вируса. После этого днДНК интегрируется в геном клетки, где может оставаться в неактивном состоянии. При её активации вначале с помощью ферментов клетки-хозяина транскрибируется фрагмент ДНК, соответствующий вирусному геному. При этом идет репликация как вирусной онРНК, так и мРНК (mRNA), кодирующей предшественники вирусных белков. Затем белки встраиваются в плазматическую мембрану клетки и там подвергаются протеолитической модификации. Цикл закан­чивается почкованием вновь образованных вирусных частиц. Группа PHК-содержащих вирусов, к которым принадлежит и ВИЧ, носит название ретровирусы, поскольку их жизненный цикл начинается с синтеза ДНК на РНК-матрице, т. е. с процесса обратного обычной транскрипции, когда матрицей служит ДНК. СПИД относится к той же природе вирусных заболеваний, что бешенство, полиомиелит, корь, краснуха, оспа, гепатит, грипп и другие инфекции верхних дыхательных путей. При этом вирусы – это паразитические нуклеопротеидные комплексы, в которых не идут процессы обмена веществ и которые размножаются только в клетке-хозяине. Поэтому вирусы не относят к живым организмам. Наиболее простые вирусы имеют в своем составе только одну молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, никогда вместе) и оболочку из молекул белка. Вирусы, которые при своем размножении повреждают клетку-хозяина, являются возбудителями заболеваний и считаются патогенными. Эритро­циты являются клетками крови. Присоединение к мембране эритроцита антигена А, антигена В или обоих антигенов сразу (А и В) имеет тот же механизм, что и при заражении вирусом ВИЧ. ВИЧ поражает Т-хелперные клетки, антиген А (В) – эритроциты; механизм редубликации вируса ВИЧ использует внутренние механизмы заражённых клеток, антиген А (В) – внутренний механизм одного из локусов 9-й хромосомы; вирус ВИЧ пре­пятствует развитию иммунитета всего организма, антиген А (В) – только иммунитета, направленного против себя (образованию антител а (b) соот­ветственно). Воздействие на организм человека антигенов А и В (и антиге­на Rh) растянуто во времени на всю жизнь человека, несёт патологии этому организму в виде наследственных заболеваний и заболеваний, свя­занных с преимущественным распространением среди лиц той или иной группы крови (А, В или АВ). По технике поражения организма действие антигенов А и В следует поставить в один ряд с врождёнными иммунодефицитами. При этом гомеологическо-хромосомный иммунодефицит обу­словлен дефектом 9-й хромосомы и дефектом эритроцита.

Заключение. В случае принятия взгляда на систему групп крови АВ0, как на систему комплексного вирусного поражения организма чело­века, использующую наследственный генетический фонд больного, поя­вится возможность объяснения происхождения некоторых мутаций древ­него человека и более того появится возможность эффективно лечить большую часть сердечно-сосудистых заболевания и заболеваний цен­тральной нервной системы и мозга. Из [16] известно, что в 50-е тыс. до н.э. образовались неоантропы, сменившие неандертальцев. В этой работе показано, что сначала неандертальцы были распространены по всей Земле равномерно. Имели рост 164 см и ниже, неандерталоидную кривизну голени, бочкообразное (рахитированное) тело [10] и, возможно, психически несколько ненормальное состояние разума, в котором возникали гал­люцинации и разные видения, что выливалось в высокую тягу к религиоз­ности. Именно на стоянках неандертальцев засвидетельствовано возникно­вение религии. Например, датировка предметов фетишизма или даже магии может быть отнесена ко времени 262–204 тыс. до н.э. (находка из карьера Писечни врх, Бечов, Мост, Чехия, разрез А, горизонт III/6, интер– Рисс) [6]. Описанное состояние неандертальцев чрезвычайно близко к современным автохтонам Юго-Востояной Азии, имеющим рост ниже 164 см и обладающим кровью второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) групп, а также положительным резус-фактором. Как одно из проявлений зараже­ния антигенами А и В, является желтушность, присутствующая у азиатов и, возможно (судя по реконструкциям), присутствовавшая у неандерталь­цев. К 50 тыс. до н.э. в небольшой группе неандертальских людей, рассе­лённых на территории Русской равнины, произошла мутация (ремутация, то есть организм избавился от дефектного локуса), в результате которой в 9-ой хромосоме исчез локус, отвечающий за синтез А- и В-антигенов и подавление а- и b-антител. Этот иммунитет закрепился в генофонде евро­пеоидов. В итоге получился неоантроп – новый человек, – отличавшийся более высоким ростом (на стоянке Сунгирь во Владимире уже 180 см [Медникова М.Б., 2002]; 30-е тыс. до н.э.), светлой кожей (как результат устранения причины желтушности). Увеличилась продолжительность жизни – возраст европеоида со стоянки Сунгирь равен 55 – 56 годам [3]. Европеоиды, вероятно, стали обладать новым мировоззрением, лишённым тенденций к фантастическим одушевлениям сил природы и новыми науч­ными знаниями. Европеоидам со стоянки Сунгирь были известны арифме­тический счёт, астрономия, геометрия, орнамент, скульптура, лунный и солнечный календари, сверление, полировка, гравировка, строительство жилищ и т.д. [16]. В это же время неандертальцы существовали исключи­тельно в пещерах. Возможно, этот сюжет – обретение мутации против антигенов А и В – стал основой для создания библейского образа о двух деревьях, растущих в Раю – Дереве бессмертия и Дереве познания. Адам и Ева, прародители еврейского народа, вкусили только от Дерева познания – то есть избавились от антигена А, ответственного за срыв работы мозга.

Выводы. Обобщая весь изложенный материал, можем сделать сле­дующие агрегированные выводы: антигенную систему групп крови АВ0 (а ровно как и другие аналогичные системы) следует рассматривать, как разновидность вирусного заболевания; заражение антигенами системы АВ0 происходит генетическим путём посредством передачи информации о синтезе соответствующего антигена в одном из локусов 9-й хромосомы организма человека; локализация вирусов – антигенов А и В – происходит на поверхности эритроцитов; размножение вирусов – антигенов А и В – управляется из 9-ой хромосомы, одновременно подавляются функции иммунитета, выражающиеся в прекращении синтеза соответствующих антител; поражающее воздействие вирусов – антигенов А и В – заключает­ся в нарушении работы эритроцитов, в изменении генного состава, в ин­токсикации хромосомной, кровеносной и центральной нервной систем, в нарушении работы сердца, печени и почек.

Литература

1.Афонин А.А. Генетика групп крови, 2006.

2.Головешкина О.В. Группа крови и болезни ЖКТ, 2003.

3.Добовольская М.В. Человек и его пища. Пищевые специализации и проблемы антропогенеза.– М.: Научный Мир, 2005.

4.Евреи умнее других генетически?// Независ. газета, 14.12.2005.

5.Зильбер Л.А. Основы иммунологии.– М., 1958.

6.Клягин Н.В. Происхождение цивилизации.– М., 1996.

7.Коржуев П.А. Гемоглобин, М., 1964.

8.Кассирский И.,Алексеев Г.Клиническая гематология.– М., 1970.

9.Кретович В.Л. Введение в энзимологию.– М., 1974.

10.Медникова М.Б. // Opus. Междисциплинарные исследования в археологии.– Вып. 1–2.– М., 2002.

11.Ольшанский А. Лаб. диагностика ВИЧ-инфекции, 2002.

12.Петров Р.В. Иммунология.– М., 1987.

13.Соловьева Т.Г. Резус-фактор и его значение в клинической практике.– Л., 1963.

14.Стейси М., Баркер С. Углеводы живых тканей.– М., 1965.

15.Тюняев А.А. История возникновения мировой цивилизации.– М.: 2008.

16.Энциклопедия лекарств. Регистр лекарственных средств России.– М., 2006.

17.Hirsch A.// Nat Biotechnol. 2007, 25(4): 454–464.

18.Hooper E. // The Penguin Press.– The River: A J Back to the Source of HIV and AIDS, 1999.

19.Stein G. Acquired Immune Deficiency Syndrome: Biological, Medical, Social and Legal Issues, 3-ed., New Jersey, Prentice Hall, 1988.


Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2014
контакты
skachate.ru
Главная страница